Les mécanismes cellulaires et moléculaires de l'infection mycobactérienne

Abstract

En pénétrant dans les macrophages tissulaires, Mycobacterium tuberculosis et M. avium bloquent le signal calcique initiant la fusion phagolysosomale. Ils se multiplient dans un phagosome immature et sécrètent des antigènes présentés aux lymphocytes T aß CD4+, CD8+ et ?d. L'immunité protectrice est cellulaire et requiert la synthèse macrophagique puis lymphocytaire de cytokines de type 1. Les cellules T lysent les phagocytes infectés par exocytose de granules mycobactéricides ou contacts Fas-FasL. Les bacilles virulents inhibent l'apoptose des phagocytes et induisent la synthèse d'immunosuppresseurs. La constitution de granulomes lymphomonocytaires jugule efficacement l'infection dans 90% des cas. Le réveil de l'infection résulte d'un affaiblissement de l'immunité de type 1 -cas du VIH- qui s'aggrave pendant la phase clinique : la suppression progressive des fonctions T et l'apoptose lymphocytaire massive sont induites par la forte charge antigénique des phagocytes infectés chroniques.